La proteína reelina revierte los principales procesos patológicos asociados al alzhéimer y a otras taupatías.

El alzhéimer es una patología neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de conexiones entre neuronas y por la muerte neuronal.

La pérdida de conexiones entre neuronas puede ser debida a la acción de la proteína Tau, la cuál pertenece al grupo de proteínas MAP (microtubule associated protein). La proteína Tau está asociada al crecimiento de microtúbulos en los axones; los microtúbulos se encuentran en el interior de las dendritas y axones (neuritas) y su crecimiento o decrecimiento determina el de estas. Si el microtúbulo crece, también lo hacen las neuritas, de una manera proporcional.

Al asociarse promueven la polimerización (que el microtúbulo aumente de tamaño). Sin embrago, la asociación de Tau a los microtúbulos está regulada por fosforilaciones, en algunas ocasiones las fosforilaciones estimulan la unión de la proteína al microtúbulo, pero en otras ocasiones esta fosforilación produce una despolimerización del microtúbulo. La despolimerización produce una degradación del microtúbulo.

Esta disociación de los mtb produce modificaciones y agregaciones, se forman depósitos insolubles de proteína tau (también llamados ovillos neurofibrilares), los cuáles hacen que la sinapsis no se produzca.

 

A través de ciertos estudios se ha determinado que potenciar las rutas de señalización de reelina podría ser una estrategia terapéutica para frenar las principales alteraciones cognitivas, bioquímicas y comportamentales de esta enfermedad.

La reelina es una proteína extracelular que regula la migración neuronal y la plasticidad sináptica; esta proteína sería capaz de regular que no se produzca placas amiloides y una distribución anormal de la proteína tau, de esta forma no se producirían ovillos neurofibrilares.

 

Además, otros estudios han determinado que la sobreexpresión de reelina es capaz de controlar la fosforilación de la proteína tau en animales in vivo. Lo que resulta un gran avance para las taupatías.

En definitiva, la función de la reelina para promover la plasticidad sináptica y regular la fosforilación de la proteína tau se ha considerado un posible mecanismo para atenuar las consecuencias de la neurodegeneración.

Imagen de un cultivo primario neuronal con detección del marcador de dendritas MAP2 (rojo) y el marcador de axones Neurofilament (verde). 

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Paula